Энергодающим субстратом для обеспечения основной функции мышечного волокна - его сокращения - является аденозинтрифосфорная кислота - АТФ.
Энергообеспечение по способам реализации условно делят на анаэробное (алактатно-лактатное) и аэробное.
Эти процессы могут быть представлены следующим образом:
Анаэробная зона энергообеспечения:
АДФ + Фосфат + свободная энергия <=> АТФ
Фосфокреатин + АДФ <=> креатин + АТФ
2 АДФ <=> АМФ + АТФ
Гликоген (глюкоза) + Фосфат + АДФ <=> лактат + АТФ
Аэробная зона энергообеспечения:
Гликоген (глюкоза), жирные кислоты + Фосфат +О2СO2 + Н2O + АТФ
Источники энергии — это фосфагены, глюкоза, гликоген, свободные жирные кислоты, кислород.
Введение АТФ извне в достаточных дозах невозможно (обратное является широко распространенным заблуждением), следовательно, необходимо создать условия для образования повышенного количества эндогенного АТФ. На это направлена тренировка - сдвиг метаболических процессов в сторону образования АТФ, а также обеспечение ингредиентами.
Скорость накопления и расхода энергии значительно различаются в зависимости от функционального состояния спортсмена и вида спорта. Определенный вклад в процесс энергообеспечения, его коррекцию, возможен со стороны фармакологии.
В начале 70-х годов было доказано, что сокращение ишемизированного миокарда прекращается при исчерпании клеточных запасов фосфокреатина (ФК), несмотря на то, что в клетках остается неизрасходованным около 90% АТФ. Эти данные говорят о том, что АТФ неравномерно распределена внутри клетки. Доступным является не весь АТФ, содержащийся в мышечной клетке, а лишь его небольшая часть, локализованная в миофибриллах. Результаты исследований, выполненных в последующие годы, показали, что связь между внутриклеточными пулами АТФ осуществляют ФК и изоферменты креатинкиназы. В нормальных условиях молекула АТФ, выведенная из митохондрии, передает свою энергию креатину, который под воздействием митохондриального изофермента креатинкиназы трансформируется в ФК. Последний мигрирует к местам локальных креатинкиназных реакций (сарколемма, миофибриллы, саркоплазматический ретикулум), где другие изоферменты креатинкиназы обеспечивают ресинтез АТФ из ФК и АДФ.
Освобождающийся при этом креатин возвращается в митохондрию, а энергия АТФ используется по назначению, в том числе и для мышечного сокращения (см. схему). Скорость транспорта энергии внутри клетки по фосфокреатиновому пути значительно превосходит скорость диффузии АТФ в цитоплазме. Именно поэтому снижение содержания ФК в клетке и приводит к депрессии сократимости даже при сохранении значительного внутриклеточного запаса основного энергетического субстрата - АТФ.
По современным представлениям, физиологическая роль ФК состоит в эффективном обеспечении внутриклеточного транспорта энергии от мест ее производства к местам использования.
В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ являются свободные жирные кислоты, глюкоза и лактат, метаболизм которых в норме обеспечивает продукцию около 90% общего количества АТФ. В результате ряда последовательных каталитических реакций из субстратов образуется ацетил-коэнзим А. Внутри митохондрий в ходе цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) происходит расщепление ацетил-коэнзима А до углекислоты и атомов водорода. Последние переносятся на цепь транспорта электронов (дыхательную цепь) и используются для восстановления молекулярного кислорода до воды. Энергия, образующаяся при переносе электронов по дыхательной цепи, в результате окислительного фосфорилирования трансформируется в энергию АТФ.
Уменьшение доставки кислорода к мышцам влечет за собой быстрый распад АТФ до АДФ и АМФ, затем распад АМФ до аденозина, ксантина и гипоксантина. Нуклеотиды через саркоплазматическую мембрану выходят в межклеточное пространство, что делает невозможным ресинтез АТФ.
В условиях гипоксии интенсифицируется анаэробный процесс синтеза АТФ, основным субстратом для которого служит гликоген. Однако в ходе анаэробного окисления образуется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении субстратов метаболизма. Энергия АТФ, синтезируемого в анаэробных условиях, оказывается недостаточной не только для обеспечения сократительной функции миокарда, но и для поддержания градиентов ионов в клетках. Уменьшение содержания АТФ сопровождается опережающим снижением содержания ФК.
Активизация анаэробного гликолиза влечет за собой накопление лактата и развитие ацидоза. Следствием дефицита макроэргических фосфатов и внутриклеточного ацидоза является нарушение АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, ответственных за удаление ионов кальция из клеток. Накопление ионов кальция в митоходриях приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и усилению дефицита энергии. Увеличение концентрации ионов кальция в саркоплазме при недостатке АТФ способствует образованию прочных актиномиозиновых мостиков, что препятствует расслаблению миофибрилл.
Дефицит АТФ и избыток ионов кальция в сочетании с повышением продукции и увеличением содержания в мышце катехоламинов стимулирует «липидную триаду». Развитие «липидной триады» вызывает деструкцию липидного бислоя клеточных мембран. Все это приводит к контрактуре миофибрилл и их разрушению. Роль «ловушки ионов кальция» выполняют неорганический фосфат и другие анионы, накапливающиеся в клетке при гипоксии.
Фармобеспечение по зонам осуществляется следующим образом:
В анаэробной (алактатной) зоне для обеспечения скоростной, максимально мощной, непродолжительной работы (несколько секунд), вводятся фосфагены, в частности неотон (см. главу «Макроэрги (фосфагены)»).
В анаэробной (лактатной) зоне с накоплением молочной кислоты при работе субмаксимальной мощности организм также должен быть обеспечен фосфокреатином, максимально обеспечен возможностью полностью утилизировать кислород, терпеть кислородную задолженность (антигипоксанты), утилизировать «отходы» (см. главу «Коррекция лактатных возможностей организма»), а также иметь запасы гликогена и возможность пополнять в процессе работы углеводные запасы.
В аэробной (кислородной) зоне необходимо обеспечить: постоянное поступление углеводов в кровь, максимальное окисление жирных кислот (липотропные средства) и нейтрализацию образующихся при этом свободных радикалов (антиоксиданты), а также максимальное использование поступающего в организм кислорода (антигипоксанты).
Существуют факторы, воздействуя на которые возможно снизить или повысить работоспособность здорового организма.
Эти факторы условно можно разделить на две группы:системные и органные.
Лимитирование системными факторами:
Причина: широкий спектр - от генетических до инфекционных, а также допинг.
Следствие: нарушение всех видов обмена (дисбаланс метаболизма).
Выявление и контроль: гормональный профиль.
Коррекция: соответственно выявленной причине.
Причина: работа в гликолитическом режиме, анемия, недостаток бикарбонатов.
Следствие: изменение буферной емкости крови, накопление лактата, ацидоз.
Контроль: Ьа-крови, рН-крови, НЬ-крови.
Коррекция: увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровня молочной кислоты. Препараты железа, кальция, калия, фосфора, энзимы.
Причина: нарушение транспорта электролитов в дыхательной цепи, недостаток и нарушение транспорта фосфокреатина.
Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.
Контроль: концентрация креатинфосфокиназы (КФК).
Коррекция: макроэрги, фосфагены, дыхательные ферменты, антигипоксанты, препараты железа.
Причина: недостаток гликогена, АТФ, фосфокреатина, липидов, протеинов.
Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.
Контроль: основной обмен, гликемический профиль, биохимия спорта, ЭКГ.
Коррекция: углеводное насыщение. Инициация углеводного, липидного обмена, фосфокреатина. Неотон, милдронат, нейробутал, оксибутират натрия, антигипоксанты.
Причина: запредельные физические нагрузки. Недостаток антиоксидантов. Образование токсических продуктов (прооксидантов).
Следствие: нарушение функций митохондрий, клеточных мембран.
Контроль: определение уровня перекисного окисления (ПОЛ) методом хемилюминесценции.
Коррекция: антиоксиданты.
Причина: запредельная физическая нагрузка при неблагоприятных внешних факторах, которая приводит к повреждению эндотелия сосудов, запускаются механизмы нарушения баланса свертывающей-противосвертывающей систем.
Следствие: тканевая гипоксия. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Нарушение функций внутренних органов: сердца, печени, почек и т. д.
Контроль: рН крови, гематокрит, коагулограмма, лейкоформула, анализ мочи, ЭКГ.
Коррекция: препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови: актовегин, солкосерил, трентал, танакан, дезагреганты (папаверин, эуфиллин) и т. д.
Причина: запредельная физическая нагрузка, неблагоприятные метеоклиматические условия.
Следствие: подверженность заражению любым инфекционным заболеванием.
Контроль: иммунологический контроль.
Коррекция: иммуномодуляторы, энзимы, адаптогены, биостимуляторы.
Причина: нагрузка, выходящая за пределы физиологической нормы.
Следствие: перетренировка - «спортивная болезнь», нарушение динамики психологического состояния спортсмена.
Контроль: психотесты, время стартовой реакции, скорость проведения импульса.
Коррекция: психоседативные средства, транквилизаторы, средства коррекции нарушений сна, средства, тормозящие вовлечение в эмоции вегетативных центров.
Лимитирование органными факторами:
Контроль: ЭКГ, эхо-КГ, функциональные пробы.
Контроль: пиковая скорость выдыхаемого воздуха (пикфлоуметрия), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).
Контроль: УЗИ, реография, биохимия и т. д.
Контроль: травматолог-ортопед.
Кроме того, в анализе, контроле и коррекции работоспособности ведущих систем организма необходимо учитывать и их обобщающие свойства:
Алкоголь
Курение (в том числе и пассивное)
Бытовые интоксикации
Профессиональные интоксикации
Спортсмены, тренирующиеся в городских условиях, испытывают на себе влияние различных загрязнителей, которые могут оказывать свое воздействие на спортивные результаты. Особенно пагубны тренировки вблизи промышленных предприятий, автодорог. Самые распространенные атмосферные загрязнители: окись углерода, озон, серные окиси, азотные окиси и перекисные ацетилнитраты.
Спортивные сооружения (стадионы, дворцы спорта, спортзалы, места проведения соревнований) должны иметь экологический паспорт с указанием концентрации тех или иных веществ в течение суток. В соответствии с этим можно рассчитать причиненный здоровью ущерб: концентрация отравляющего вещества, умноженная на объем легочной вентиляции, умноженная на частоту дыхания.
Жара
Холод
Высокогорье
При достаточно высокой осведомленности спортсмена в ряде вопросов медико-биологической направленности.
Каждый раз, когда отсутствует динамика спортивного результата на определенном временном отрезке, необходимо, используя приведенную в этой главе классификацию управления работоспособностью, выявить причину, препятствующую повышению работоспособности. Зная причину, можно попытаться устранить ее.